■济宁市第一人民医院 张伟 逯心红

在日常门诊中，患者经常遇到“萎缩性胃炎”的胃镜报告，这让人感到焦虑和恐惧，仿佛看到了“胃癌”的前奏。简单来说，萎缩性胃炎是一种慢性、进行性的胃病，其核心是胃黏膜固有腺体的减少。今天，我们聊一聊这个疾病，希望能帮助大家正确认识它，科学应对，不再盲目恐慌。

萎缩性胃炎背后的“元凶”

了解病因是预防和治疗的第一步。绝大多数萎缩性胃炎与以下因素有关：

1.幽门螺杆菌（Hp）感染：这是致病元凶。这种细菌可以长期定居在胃里，持续破坏胃黏膜，引发慢性炎症，最终导致萎缩和肠化。

2.自身免疫因素：较少见。免疫系统“误攻击”自身的胃黏膜细胞，多见于A型萎缩性胃炎，常伴有贫血。

3.不良生活习惯：饮食不当——长期高盐、腌制、熏烤、辛辣刺激饮食，缺乏新鲜蔬菜水果；吸烟酗酒——烟草和酒精直接损伤胃黏膜；药物损伤——长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）等；年龄因素——随着年龄增长，胃黏膜本身也会出现一定程度的退行性改变。

萎缩性胃炎症状表现

萎缩性胃炎的症状缺乏特异性，这意味着很多其他胃病也可能有类似表现，甚至很多患者根本没有明显症状。常见的可能症状包括：上腹部隐痛、胀痛、餐后饱胀感、消化不良、食欲减退、嗳气（打嗝）、反酸、恶心、体重减轻（在严重情况下）。

症状的轻重与胃黏膜萎缩的严重程度并不完全平行。 不要因为没症状就掉以轻心，也不要因为出现症状就过度恐慌。

萎缩性胃炎会变成胃癌吗

世界卫生组织将萎缩性胃炎定义为“癌前状态”，将“肠上皮化生”和“异型增生”（或称“上皮内瘤变”）定义为 “癌前病变”。“癌前”不等于“癌”！它只是一个风险提示，告诉我们这片“土壤”环境变差了，长出“坏杂草”（癌变）的风险比正常人高一些。这个过程通常非常漫长，是一个多步骤、渐进的过程：正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌。这个过程就像一辆驶向目的地的车，我们发现它上了“高速”（癌前状态），但完全有机会在中间的多个“服务区”（定期监测和干预）把它拦下来，绝不是一条无法回头的单行道。

萎缩性胃炎诊断与治疗

1.规范检查。胃镜+病理活检：这是诊断的金标准。胃镜可以看到黏膜变化，而病理活检则能在显微镜下明确有无萎缩、肠化及其程度，是最关键的证据；幽门螺杆菌检测：碳13或碳14呼气试验是首选方法。

2.科学治疗。一是根除幽门螺杆菌：如果检测为阳性，首要任务就是根除治疗，这是目前唯一被证实可以延缓甚至部分逆转萎缩、阻止疾病进展的最有效手段；二是保护胃黏膜：使用胃黏膜保护剂（如瑞巴派特、替普瑞酮等）可以帮助修复受损的黏膜；三是改善症状：根据症状使用促动力药、消化酶制剂等缓解腹胀、消化不良；四是补充治疗：如伴有贫血，需相应补充维生素B12、叶酸或铁剂；五是定期随访：这是管理萎缩性胃炎的重中之重。

根据病理结果的严重程度，医生会建议您定期复查胃镜（例如1—3年一次），目的是监测变化，一旦发现进展为“异型增生”（高级别），可以通过胃镜下微创治疗（ESD/EMR）将其彻底切除，从而有效预防胃癌。